Migraña: el dolor invisible que la ciencia empieza a descifrar

• La migraña afecta a más de 1.200 millones de personas y es altamente discapacitante
• Durante siglos fue subestimada, lo que frenó la investigación científica
• No es solo dolor: involucra múltiples síntomas neurológicos y sistémicos
• La genética influye, pero interactúa con el entorno y la historia de vida
• La depresión cortical propagada es una de las teorías centrales actuales
• Los nuevos tratamientos basados en CGRP marcan un avance significativo

La migraña suele ser reducida, de manera injusta, a un simple dolor de cabeza. Sin embargo, para quienes la padecen —más de 1.200 millones de personas en el mundo— se trata de una experiencia neurológica compleja, recurrente y profundamente incapacitante. De hecho, hoy se la reconoce como la segunda causa más frecuente de discapacidad a nivel global, una estadística que contrasta con el largo camino de incomprensión y subestimación que ha marcado su estudio.

Durante siglos, la migraña fue envuelta en estigmas. A partir del siglo XVIII, comenzó a asociarse a una supuesta “histeria femenina”, lo que retrasó la investigación científica y redujo de forma crónica la inversión en su estudio. Aún hoy, pese a su impacto económico, social y sanitario, son pocas las instituciones dedicadas de manera sólida a comprender esta afección. El resultado es una paradoja persistente: una enfermedad muy frecuente, pero todavía llena de incógnitas.

Uno de los mayores desafíos para la investigación es la enorme diversidad de síntomas. El dolor puede ser punzante, pulsátil o profundo; afectar un solo lado de la cabeza; irradiarse hacia los ojos, la mandíbula o el cuello. A eso se suman náuseas, vómitos, vértigo, sensibilidad a la luz y al sonido, fatiga extrema, alteraciones del olfato, antojos alimentarios o bostezos repetidos. En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes aparecen las llamadas auras: destellos luminosos, manchas o distorsiones visuales que anteceden o acompañan al dolor.

Durante años, los científicos se concentraron en identificar “desencadenantes”: alimentos, olores, estrés, cambios hormonales o alteraciones del sueño. Sin embargo, una línea de investigación cada vez más sólida sugiere que muchos de esos factores no serían causas, sino síntomas tempranos del propio ataque. La hipersensibilidad a la luz o a los olores, por ejemplo, podría formar parte de una fase premonitoria en la que el cerebro ya está biológicamente alterado, aunque el dolor aún no se haya manifestado.

La genética aparece como un componente central, aunque lejos de ser determinante. Estudios en gemelos muestran que entre el 30% y el 60% del riesgo de desarrollar migraña tiene un origen hereditario. Se han identificado más de un centenar de variaciones genéticas asociadas, muchas de ellas vinculadas a la regulación de los vasos sanguíneos, a la estructura cerebral o a trastornos como la depresión y la diabetes. Aun así, no existe un “gen de la migraña”, sino una constelación de factores que interactúan con el entorno y la historia de vida de cada persona.

Durante décadas se creyó que la migraña era, ante todo, un problema vascular. Hoy esa hipótesis se considera incompleta. Si bien los vasos sanguíneos participan en el proceso, su dilatación parece ser más una consecuencia que una causa. El foco se ha desplazado hacia el sistema nervioso central y, en particular, hacia un fenómeno conocido como depresión cortical propagada: una onda eléctrica lenta y anómala que recorre la corteza cerebral, altera la actividad neuronal y desencadena una cascada de señales de dolor e inflamación.

Observaciones recientes incluso lograron captar esa onda en tiempo real, mostrando cómo puede originarse en la corteza visual y extenderse durante más de una hora por distintas regiones del cerebro. Esa variabilidad ayudaría a explicar por qué no todos los pacientes experimentan los mismos síntomas ni en el mismo orden.

Otro elemento clave son las meninges, las membranas que envuelven el cerebro. Ricas en fibras nerviosas y células inmunitarias, podrían actuar como puente entre factores ambientales, señales cerebrales y percepción del dolor. Allí también entran en juego moléculas específicas, como los péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (CGRP), que se encuentran elevados en personas con migraña, incluso fuera de los ataques.

El descubrimiento del rol de los CGRP permitió desarrollar nuevos tratamientos preventivos y abortivos que ya han cambiado la vida de muchos pacientes. Aunque no son una solución universal, marcan un avance significativo en una enfermedad que durante demasiado tiempo fue minimizada.

La migraña sigue siendo un rompecabezas, pero la ciencia empieza a unir sus piezas. Comprender que no es solo dolor, sino un trastorno neurológico sistémico, es un paso clave para dejar atrás el estigma y avanzar hacia tratamientos más precisos y personalizados.